近日，博文深圳翻譯公司瞭解到，國際學(xué)術(shù)期刊Molecular  and  Cellular  Biology線上發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院/上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院健康所核酸與分子醫(yī)學(xué)研究組的最新研究進(jìn)展：AU-Rich  Element-Dependent  Translation  Repression  Requires  the  Cooperation  of  Tristetraprolin  and  RCK/p54。 　　ARE-mRNA是3′-UTR區(qū)富含AU序列(AU-rich  element,  ARE)為特徵的一類mRNA，它們在轉(zhuǎn)錄後水準(zhǔn)受到多蛋白網(wǎng)路多層次的嚴(yán)密調(diào)控。Tristetraprolin(TTp)是至今研究最為廣泛的ARE結(jié)合蛋白，其基因敲除小鼠會導(dǎo)致嚴(yán)峻的自身免疫性疾病。已有研究表明，TTp調(diào)節(jié)ARE-mRNA的降解，但TTp是否通過其它機(jī)制調(diào)控ARE-mRNA的表達(dá)，尚不清晰。 　　祁美雁博士、研究生王志章等在荊清研究員的指導(dǎo)下，利用多個不同的講演子系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)TTp明顯按捺靶基因與多聚核糖體的結(jié)合，從而按捺ARE-mRNA的翻譯效率。研究發(fā)現(xiàn)，TTp按捺免疫細(xì)胞內(nèi)源TNF-α蛋白的合成速率。進(jìn)一步研究表明，解旋酶RCK/p54是TTp所介導(dǎo)的翻譯按捺所必須的互作蛋白，二者協(xié)同作用，共同按捺ARE-mRNA與多聚核糖體的結(jié)合及其翻譯效率。 　　該研究拓寬了人們對TTp生物學(xué)功能的熟悉，有助於闡明ARE-mRNA轉(zhuǎn)錄後調(diào)節(jié)的分子機(jī)制和深入探索自身免疫性疾病的發(fā)病機(jī)理。 　　該項研究主要由健康所、長海病院、美國佐治亞醫(yī)學(xué)院、美國UMDNJ合作完成。該課題獲得國家科技部、國家天然科學(xué)基金委和中國科學(xué)院的經(jīng)費資助。